Het leek zo eenvoudig bij biologie, er komt bloed in en er gaat bloed uit. Als je je eerste jaar hebt overleefd, weet je waarschijnlijk al dat de bloedsomloop iets ingewikkelder ligt dan dat. Een ingenieus systeem dat zijn output afstelt op de behoeftes van het lichaam en reageert op centrale invloeden. Klachten bij hartziekten kan je vaak verklaren als je begrijpt wat er misgaat. Genoeg voer om de basale cardiovasculaire fysiologie weer eens op te rakelen.
Elektrofysiologie
De hartspier, het myocard, bestaat uit twee soorten weefsel: het arbeidsmyocard en de gespecialiseerde weefsels. Die laatste groep bestaat uit de SA-knoop, de AV-knoop, de bundel van His en diens takken en het netwerk van Purkinje. Deze onderverdeling is belangrijk, want het ontstaan en propageren van actiepotentialen verloopt bij elk deel verschillend. In beide delenis een aantal fasen te onderscheiden.
Arbeidsmyocard
Fase 0: depolarisatie. Snelle Na+-kanalen openen en zorgen voor een stijging van de membraanpotentiaal van de myocyten door instroom van natrium. De rustpotentiaal is -80 mV, vanaf -65 mV start de natriuminstroom.
Fase 1: initiële repolarisatie. Door de hogere membraanpotentiaal worden de Na+-kanalen gedeactiveerd en K+-kanalen geactiveerd, die zorgen voor een korte uitstroom van kalium.
Fase 2: plateau. Bij -40 mV wordt een tweede depolariserend kanaal geopend, namelijk de L-type Ca2+-kanalen. Calcium komt hierdoor de cel in. Deze kanalen zijn traag, hetgeen een plateau veroorzaakt in de membraanpotentiaal.
Fase 3: vertraagde repolarisatie. Hier opent zich een ander type K+-kanalen die ook zorgen voor een kaliumefflux. Dit in combinatie met een langzamere calciuminflux zorgt voor repolarisatie. Er opent zich zelfs nog een derde soort K+-kanalen, die vooral actief is bij lage membraanpotentialen – tijdens de diastole dus.
Fase 4: diastolische membraanpotentiaal. Het derde type K+-kanalen gaat door met de repolarisatie terwijl de Na+/K+-pomp de balans herstelt tot -80mV.
SA- en AV knoop
Er is een aantal belangrijke verschillen met de cyclus in het arbeidsmyocard, wat leidt tot het vermogen van automatie (pacemaking).
Fase 0 verloopt veel trager doordat er amper natrium bij betrokken is. Calcium moet hier zorgen voor de depolarisatie. Nodale cellen hebben een tweede type calciumkanalen, namelijk het T-type. Deze is iets sneller. De fases 1, 2 en 3 gaan vloeiend in elkaar over door het ontbreken van twee soorten kaliumkanalen. Alleen het derde type is aanwezig, wat er dan ook voor zorgt dat de rustpotentiaal minder negatief is. Er is wel een ander soort kanaal: de ‘funny’ kanalen. Die zijn heel grappig omdat ze bij een lage membraanpotentiaal zowel natrium als calcium invoeren. De Purkinjecellen verschillen hierin dat natriumkanalen wel meedoen door de lagere membraanpotentiaal.
In de normale situatie zorgt de SA-knoop voor het ritme van alle andere cellen: dit heet pacemakerhiërarchie. De SA-knoop kan het snelst depolariseren. Als de SA-knoop niet goed zijn impulsen kan doorgeven dan nemen pacemakercellen met een lagere frequentie deze functie over. Dit zou je kunnen zien als een negatieve P-top in afleidingen waar je dat niet verwacht.
De pompfunctie
Tijdens de diastole vult het hart zich passief met bloed. De mate van vulling is vooral afhankelijk van de stijfheid van de niet-contraherende ventrikels, de venous return en de duur van de diastole. De vulling hangt ook af van de intrathoracale (intrapleurale) druk: hoe lager deze druk, hoe meer vulling plaatsvindt. Bij inademen is de intrathoracale druk lager. De atria zorgen voor ongeveer 10% extra van het einddiastolisch volume (EDV).
De ventrikels gaan nu contraheren zodat de systole begint. Zodra de druk in de ventrikels die in de atria overschrijdt, sluiten de AV-kleppen. De papillaire spieren houden deze kleppen op hun plaats. De hoeveelheid die nu in de ventrikels zit, is het EDV. Contractie wordt nu isovolumetrisch, totdat de druk in de ventrikels de druk in de a. pulmonalis dan wel aorta overschrijdt en de ejectiefase begint met het openen van de SL-kleppen. Het slagvolume (SV) is zo’n 80 ml en verlaat het hart in 0,2 seconden. Het hart pompt zichzelf niet helemaal leeg: het volume dat overblijft heet het eindsystolisch volume (ESV). De ejectiefractie is als volgt te berekenen: (EDV-ESV)/ESV en is in een gezond persoon ongeveer 0.6-0.7.
Als de druk in de ventrikels lager is dan in de uitstroomvaten, sluiten de SL-kleppen weer (Bernoulli-effect). De isovolumetrische relaxatiefase treedt dan in werking.
Het hartminuutvolume (HMV, cardiac output) is een veelgebruikte maat voor de hartprestatie en wordt als volgt berekent: SV x hartfrequentie.
Harttonen
S1: valt samen met de isovolumetrische contractie. Deze toon wordt voornamelijk veroorzaakt door het sluiten van de AV-kleppen, maar ook de trilling van het myocard en de werveling van het bloed dragen bij.
S2: valt samen met het sluiten van de SL-kleppen. De kleppen in de aorta slaan eerder dicht dan in de a. pulmonalis waardoor deze toon vaak gespleten is.
S3: valt samen met de opening van de AV-kleppen en de snelle instroom van bloed vanuit de atria naar de ventrikels. Deze toon is niet sterk maar wordt soms hoorbaar bij afwijkingen.
S4: valt samen met atriumcontractie. Deze toon is vrijwel altijd abnormaal indien hoorbaar.
Regulatie
De SA-knoop heeft geen invloeden nodig om zich te ontladen. De intrinsieke frequentie is op jonge leeftijd zo’n 100 slagen per minuut. Het ortho- en parasympathische zenuwstelsel verhogen en vertragen respectievelijk de daadwerkelijke frequentie.
De contractiekracht wordt wel intrinsiek bepaald en kan worden weergegeven met de relatie van Frank-Starling die stelt dat het SV toeneemt als het EDV (en dus de druk) stijgt. Vanaf een bepaalde druk verandert het SV nauwelijks meer. Er zijn daarnaast veel extrinsieke factoren. Parasympathische invloed komt via het einde van de takken van de nn. vagi. De rechtertak beïnvloedt vooral de SA-knoop waar het ritme vertraagd wordt terwijl de linkertak de geleiding in de AV-knoop vertraagt. De neurotransmissie verloopt door middel van acetylcholine. Het orthosympatische zenuwstelsel zorgt via de nn. accelerantes voor een toegenomen contractiekracht. Noradrenaline verzorgt hier de neurotransmissie.
Er zijn drie variabelen die de hartprestatie bepalen. Het EDV noemen we ook wel voorbelasting of preload. Deze hangt af van het verschil tussen de druk in het rechteratrium en de perifere veneuze druk, en de duur van de diastole. Verder is ook de druk waartegen het hart moet pompen aan het eind van de diastole belangrijk. Dit is de nabelasting of afterload. Hoe hoger de afterload, hoe meer kracht nodig is om de SL-kleppen te openen. Het hart is veel gevoeliger voor preload dan voor afterload. Daarnaast is de contractiliteit belangrijk.
De relatie tussen preload, afterload en SV kan worden weergegeven in een druk-volumediagram.
